长久以来，思想家们将创造力与精神疾病联系起来，他们称那些创造力丰富却在精神方面不同寻常的人为“疯狂的天才”。

亚里士多德说过：“伟大的天才无不带有一丝疯狂。”正如我们所知，后印象派画家文森特·梵高多次精神病发作，涅槃乐队主唱科特·柯本（Kurt Cobain）被认为患有躁郁症， 2015年5月23日不幸去世的诺贝尔奖得主、纳什均衡理论的提出者约翰·纳什，则在其人生中的三十多年里深受精神分裂症的折磨。

从亚里士多德到莎士比亚，古代伟大的思想家们都谈到，天才与疯子在思想和情感上都有着不受束缚的特点。那么，精神疾病与创造力之间究竟有着怎样的相关性呢？目前，精神疾病的遗传因素仍未能被完全揭示，但科学家们从未放弃过对这一领域的探索。

共同的生物学基础

据估计，与人类精神疾病有关的基因多达几百个，并且分散在庞大的人类基因组上。许多人或许拥有这些基因，但并未表现出精神异常。相反，一些研究显示，这些基因可能会提高创造力。

2011年，瑞典卡罗林斯卡学院（Karolinska Institutet）的一项研究，在对30万名瑞典人的医疗数据进行分析后发现，双相情感障碍的患者本人及其同胞、精神分裂症患者同胞，比一般人群有更多从事创造性职业的可能性，比如成为演员、舞蹈家、音乐家、视觉艺术家或者作家。作家被诊断患有精神疾病的概率较高，创造性职业从业者罹患双相情感障碍的概率也较高。然而，创造性职业从业者总体上并未显示出较一般人群更易罹患精神疾病的倾向。

日前，《自然·神经科学》（Nature Neurosciences）刊登了一项研究报告，该研究根据当前已知的全基因组单核苷酸多态性的研究结果，分别建立了精神分裂症和双相情感障碍的疾病多基因风险分值模型，以此在86,292位冰岛人的样本中检验风险分值与创造力的关系。结果显示，多基因风险分值与创造力存在显著关联，精神分裂症与双相情感障碍的基因风险可对创造力的差异分别造成0.24%和0.26%的影响。与之相比，其他20种非精神疾病，包括3种影响认知功能的表型，均与精神疾病多基因风险分值无显著相关。

随后，研究者将他们的发现与荷兰和瑞典的3万5千人的研究结果对比，发现职业为画家、音乐家、作家或舞蹈家的个体，携带与这两种疾病相关的基因变异的可能性比普通人（如工人或农民）高出25%。此外，对国家艺术学会的1024人进行的分析显示，这些人携带与精神疾病相关的基因变异的可能性也高于普通人17%。

对此，该研究论文第一作者，来自伦敦国王学院遗传及发育精神疾病中心、医学研究理事会的罗伯特·鲍尔在接受媒体采访时解释道：“大部分精神疾病的病理生物学通路都还未被揭示。”他表示，一个比较可信的观点是，这些异常都反应了人类行为谱系的两个极端，而非精神方面患有的疾病。

“了解正常的思维和行为——如创造力——与精神疾病的共同生物学基础，可使我们更好地理解导致一个人产生精神疾病的思维过程，以及大脑是如何失常的。”鲍尔说。他同时补充道，“我们的发现显示，创造力丰富的人拥有独特思维，可能有其遗传方面的基础因素，而当它与其他不利的生物学或环境因素共同作用时，就可能导致精神疾病。”

结论须谨慎

论文的另一位共同作者，也是冰岛著名生物公司deCODE Genetics创始人兼CEO的凯利·史蒂文森(Kari Stefansson)提到，该研究鉴定出的精神疾病的遗传因子仅能解释创造力差异的0.25%。这意味着，其他遗传因素或个人的社会环境和生活经历也可能影响创造力。

此外，还有一些研究显示，携带精神疾病相关的基因变异的正常人群，与未携带这些变异的人相比，两者大脑的思考方式存在不同。“这些差异很小，但是你会发现，将这些变异的效应加起来将会产生重要的结果。”来自约翰·霍普金斯医学院的精神病学家雷·德普罗（Ray DePaulo）说，这里的“结果”指精神分裂症或双相情感障碍，或者，如史蒂文森所认为的，是一种创造力倾向。

其他学者对此则持保留态度，认为得出结论须要谨慎。“任何一个特定的基因集合，只能解释心理学现象中一个很小方面的差异。”来自宾夕法尼亚大学的心理学家斯科特·巴里·考夫曼（Scott Barry Kaufman）说，“还有更多的因素决定一个人是否将会患精神分裂症或者更加富有创造力，如其目前的生活状态以及所处的环境等。”

约翰·霍普金斯医学院的临床心理学家凯·雷德菲尔德·贾米森（Kay Redfield Jamison）说：“（史蒂文森的）这项研究，揭示的不仅仅是精神疾病和创造性之间的模糊的心理学关系，而且是非常基本的事实。”她进一步表示，“如果这些基因都被找到了，你能否使人更无创造力呢？”凯·雷德菲尔德·贾米森同时也是《为火所染：躁郁症与艺术气质》一书的作者。

亟待解决的问题

罗伯特·鲍尔和史蒂文森的研究，确认了精神疾病和创造力的多基因效应和相关基因的多效性，即一种疾病由多个基因引起，同时，同一个基因可能引起多种表型。

然而，这项研究仍有一些重要问题亟待解决。创造力本身是个松散而宽泛的概念，目前还未能有统一的衡量方法，而单一的衡量标准并不能完全涵盖创造力的内容。该研究将需要创造力的职业作为一种尺度。选择职业这一行为本身，很大程度上是出于个人喜好和性格特征，那些遗传风险有可能导致了这种性格上的差异，而偏好于某一种职业。另外，该项研究并未将人类单核苷酸多态性中频率低于1%的位点考虑进去，而这些位点是否仅仅影响创造力，还是说能够影响认知功能的所有方面，至今仍未有答案。

该研究引发了各界讨论，其中比较深刻的探讨是关于进化的。如上所述，基因的多效性可能影响了多个方面的生物学功能，而这些影响有些是互为拮抗的，被称为“拮抗多效性”，也就是说，一个等位基因在提高一种性状的进化适应性的同时，减小了另一种性状的进化适应性。进化遗传理论认为，特定环境下的这种拮抗多效性才能处于平衡。

因此，极有可能一个等位基因的负面效应被其正面效应抵消，净效应趋近于零。这就使得这种等位基因在人群中的作用频率，高于单纯从它对疾病产生的作用这一效应而估计的频率。鲍尔的研究，也许正解释了精神分裂症或双相情感障碍，与创造力共有的基因变异未从人类基因库中灭绝的原因。

需要进一步弄清的问题不仅仅这些。人类基因组复制过程会出现错误，即使这种错误率很低（1.64（±0.42）×10-8），鉴于人类基因组的庞大（3×109×2（2个染色体组）），复制错误的个数也是很可观的（70—120个/基因组），这些复制错误的碱基也叫新生突变。

精神疾病是由多基因引起的，有可能某个个体其来自父母的染色单体所携带的遗传信息本身会使该个体有患精神疾病的倾向，这些变异不足以使携带者的父母在生育年龄之前得病去世（或影响其繁衍），从而得以遗传给子代。若子代在那些精神疾病相关的基因上又发生了新生突变，就容易导致精神疾病的发生。正如鲍尔在研究中提到，这些遗传自父母的本底遗传背景未被选择净化的原因，可能是其对创造力有作用，或者它们的作用是中性的、无害的。

五年前，来自瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的一组学者，发现精神分裂症患者大脑的多巴胺系统与创造力丰富的人有相似之处。多项研究表明，过度兴奋的多巴胺系统会导致精神分裂症，药理学上阻断多巴胺受体，尤其是D2受体，可减轻精神分裂症的症状。

大脑的纹状体和丘脑的功能受多巴胺影响。美国田纳西范德堡大学于2009年的一项研究表明，精神分裂症患者中脑腹侧被盖区到伏隔核通路的D2受体结合力较低。大脑的发散性思维受到多巴胺能活性的影响。2010年，卡罗林斯卡学院临床神经科学及斯德哥尔摩脑科学研究所的研究小组发现，丘脑区的D2 受体结合力与发散性思维能力呈负相关，该研究指出创造力较高的人与精神分裂症患者一样，在丘脑区的D2受体密度较低。

参考文献:

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