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科研新闻
我院院长陆林教授研究团队在国际著名科研杂志发表重要研究成果阐明记忆增强和消除的分子机制
记忆的形成、增强和遗忘等生物学过程对于个体的生存和发展至关重要，这些生物学过程的异常可诱发一系列神经精神疾病，如阿尔茨海默病、创伤后应激障碍和焦虑障碍等。近期，我院陆林教授带领的研究团队连续在国际著名的Neuropsychopharmacology(《神经精神药理》杂志)和Journal of Neuroscience(《神经科学》杂志)上发表重要研究成果，揭示了记忆增强和消除的分子机制，为记忆障碍相关疾病的临床治疗提供了重要实验依据。
蛋白激酶ζ(PKMζ)属于蛋白激酶C家族，参与调控学习记忆过程。陆林教授课题组发表在Neuropsychopharmacology(《神经精神药理》杂志)的研究发现增加背内侧前额叶皮层(Dorsal Medial Prefrontal Cortex, dmPFC)PKMζ基因表达可增强长时程恐惧记忆的形成，且不影响短期记忆。此外，陆林教授课题组研究发现条件性恐惧记忆可升高dmPFC离子型谷氨酸受体GluA2亚基在神经元胞膜上的表达水平，而过表达PKMζ可模拟这种突触可塑性改变，增加基础状态下dmPFC胞膜的GluA2的表达水平，并进一步增强由条件性恐惧记忆训练引起的dmPFC内GluA2亚基在膜上的表达。该研究成果加深了人们对记忆形成和增强分子机制的理解，为阿尔茨海默病等疾病的治疗提供了新的思路。
同时，陆林教授课题组近期发表于Journal of Neuroscience(《神经科学》杂志)上的研究提示，新奇环境联合心理治疗可作为消除恐惧记忆的新模式，对于创伤后应激障碍和焦虑障碍等精神疾病的临床治疗具有重要指导作用。研究发现在消退训练前/后特定时间窗内暴露于新奇环境可增强长时程消退记忆，并降低恐惧记忆的恢复。在新奇环境暴露前抑制海马CA1脑区β-肾上腺素受体或糖皮质激素受体可阻断新奇环境暴露的促消退作用;在消退训练前抑制糖皮质激素受体或Erk1/2信号通路可破坏长时程消退记忆的形成，而抑制PKA信号通路则没有此作用，表明新奇环境通过β-肾上腺素受体和糖皮质激素受体两条通路促进消退记忆，而Erk1/2可能是恐惧消退的一个行为标签。以上结果表明新奇环境暴露结合消退训练可强化记忆的消除过程，其分子机制是通过增强βAR-PKA-CREB和GR-Erk1/2-CREB信号通路介导的突触可塑性。
以上研究得到了国家自然科学基金委重点项目和科技部国家重点基础研究发展计划的支持。
